Značenje laboratorijskih nalaza

27.07.2016

Znacenje laboratorijskih nalaza

Promene vrednosti proteina

Merenje vrednosti proteina u krvi spada u osnovne laboratorijske testove. Njihovo odredjivanje je refraktometrijski lako izvodljivo.

Vazno je razlikovati da postoje Serum-proteini, gde spadaju Albumini i Globulini i Plazma-proteini, gde jos dolazi fibrinogen (3-4 g/l).
Referentne vrednosti: Plazma-proteini 58-78 g/l

Serum-proteini 55-75 g/l

Serum-albumini 25-40 g/l

Serum-globulini 30-35 g/l
Vrednosti kod mladih i starih pasa leze na donjoj granici. Kod lipemicnih i hemolitickih seruma, proteinske vrednosti su previsoke.

Patogeneza i patofiziologija promenjenih vrednosti proteina


1 Apsolutna Hiperproteinemija Povecenje sinteze globulina, smanjena razgradnja
2 Relativna Hiperproteinemija Dehidracija
3 Apsolutna Hipoproteinemija Smanjena sinteza proteina
Povecani gubitak albumina i/ili globulina u bubrezima, crevima ili povredama Sekvestracija proteina u eksudatima
4 Relativna Hipoproteinemija Razredjenje krvi

Klinicko razjasnjenje abnormalnih vrednosti proteina

Treba uvek uzeti u obzir signalement, anamnezu, klinicke simptome, ostale laboratorijske vrednosti – posebno hematokrit, da bi se nalaz tacno interpretirao.
Zatim, treba se znati koja frakcija totalnih proteina otpada na albumine, koja na globuline i koji je odnos albumini:globulini.

Anamneza
Vazne informacije su mrsavljenje iako tezina ostaje ista (formiranje eksudata), ili smanjenje telesne tezine i skonost prolivu (enteropatije), ishrana, preterano uzimanje vode (bolesti bubrega), smanjenje aktivnosti (srcana insuficijencija, dirofilarioza), znaci lajsmanioze, prethodne terapije?

Oboljenja organa i grupe uzroka Hipo- i Hiperproteinemije


1. Hipoproteinemija sa normalnim odnosom albumina i globulina (a:g=0,6 do 1,1) Gubitak proteina zbog enteropatija Veliki gubitak krvi u digestivnom i/ili urogentalnom aparatu, ili spoljasnja krvarenja.
Masivna invazija buvama, krpeljima
Masovna proteinurija (glomerulopatije, amiloidoza...)
2. Hipoalbuminemija (<25 g/l) Globulini po pravilu ne promenjeni. Hronicni glomerulonefritis, Nefroticni sindrom
Eksudati u telesne supljine Atrofija i ciroza jetre (eventualno vrednost globulina povisena) Malabsorbcija i Maldigestija Nedovoljna ishrana
3. Hipoglobulinemija Uvek sa hipoalbuminemijom sem kod stenadi sa nedovoljnim uzimanjem kolostruma i multiplih imunodeficita (veoma retko).
4. Hiperglobulinemija
Globulini relativno ili cak i apsolutno snizeni Monoklonalne gamapatije
Plazmocitom (multipli mijelom) Maligni limfom
Hronicna limfaticna leukemija
Erlihioza i Lajsmanioza Limfocitarni-plazmacelularni Gastroenterokolitis Idiopatske
Poliklonalne gamapatije
Parazitoze (laismanija cesto) Demodikoze
Dirofilarioza
Erlihioza
Hronicna bakterijska infekcija (piodermija, piometra) Imunooboljenja – sistemski lupus, reumatoidna oboljenja, pemfigus, autoimnohemoliticke anemije, Vaskuliti
Neoplazije


Opsti pregled

Traze se edemi, eksudati, znaci mrsavljenja. Cest uzrok nalaza Hiperproteinemije sa visokim vrednostima albumina i globulina, ali sa normalnim odnosom albumin:globulin je dehidracija pacijenta (relativna hiperproteinemija). Kod apsolutne hiperproteinemije je prakticno uvek globulinska frakcija povisena, a albumini su relativno ili apsolutno smanjeni. Dehidraciju je vazno uociti (jedan od znakova je poviseni hematokrit), jer ona moze dati laznu sliku hiperproteinemije ili moze dati sliku normoproteinemije iako postoji apsolutna hipoproteinemija.
Palpacijom abdomena treba traziti eksudate i naslutiti velicinu jetre. Ukoliko postoje indicije, uraditi rentgen snimke ili pregled ultrazvukom (sa eventualnom punkcijom i analizom eksudata).
Ukoliko se dijagnostikuje apsolutna hipoproteinemija, mora se u urinu utvrditi, da li vece
se kolicine proteina gube mokracom. Da bi se kolicina proteina u mokraci kvantificirala, treba utvrditi odnos protein-kreatinin.

Terapija
Zavisi od osnovne bolesti. Simptomatska terapija sa Plazmom ili derivatima plazme je indicirana kao inicijalna terapija kod teskih hipoproteinemija.

Promene vrednosti glukoze

Normoglikenija 4,2-5,9 mmol/L ili 75-106 mg/dl.
Odstupanja od normoglikemije su cesta u oba pravca: hipoglikemija (< 2,7mmol/L) i hiperglikemija (>8,7 mmmol/L), dajuci simptome kao sto su slabost, „izgubljenost“, koma i/ili napadi grceva, poliurija/polidipsija, dehidracija, glukosurija, poremecaj elektrolita...
Cak i mala odstupanja od normoglikemije mogu dovesti do znacajnih simptoma. Odredjivanje glukoze je danas jednostavno aparatima bazirani na suvoj hemiji, koji su jednostavni za rukovanje i isplativi (Reflovet, Roche).

Apsolutne indikacije za merenje glukoze u serumu su: Glukozurija, stanja slabosti, sinkopa, sumnja na bolesti jetre, bubrega i pankreasa.

Greske u merenju mogu biti od velikog znacaja. Najcesca smetnja je nagli pad koncentracije glukoze nakon uzete probe krvi. Da bi se to sprecilo, krv treba odmah cenrifugirati da se odvoje eritrociti i leukociti ili mora da se primeni Na-Fluorid kao sredstvo protiv koagulacije.
Hemoliza, Lipemija i Ikterus ometaju precizno odredjivanje glikemije. Azotemija uvecava enzimski dobijene vrednosti a visok hematokrit je smanjuje. Stres povisava nivo glukoze. Uzeti u obzir merenje fruktozamina (Spotchem EZ), ukoliko je potrebno.

Hipoglikemija

Kod vrednosti od 2,2-2,7 mmol/L, javljaju se simptomi vegetativne, adrenargene kompenzacije kao sto je drhtanje muskulature, tahikardija i neuroloske smetnje kao sto su apatija, slabost, ataksija, koma i grcevi. Jedna teska i dugotrajna hipoglikemija moze izazvati irverzibilne poremecaje CNS-a i smrt pacijenta.

Patomehanizmi koji izazivaju Hipoglikemiju:
1. Dugotrajno poremecena ishrana ili malabsorpcija
2. Inhibirana glukoneogeneza (hepatopatije, nedostatak insulit-antagonista kao sto su glukokortikoidi, kateholamini) kao i prisutni inhibitori glukoneogeneze kod neoplazija
3. Dugotrajna, povisena potrosnja glukoze kod naglih i velikih telesnih opterecenja pasa koji nisu utrenirani
4. Hiperinsulinizam kod sepse ili masivnih neoplazmi
5. Posle administracije lekova kao sto su: Insulin, Antihistaminici, beta blokatori
(propranolol) i salicilati ili anabolici kod dijabeticara.

Klinicko razjasnjenje kod hipoglikemije

Klinicki se Hipoglikemija moze svrstati u dve grupe:
1. Simptomatska, sa znacima kao sto su drhtanje, slabost, neuroloski simptomi. Tu spadaju zivotinje sa Insulinomom (tumor beta celija pankreasa), neutrenirani psi ili psi sa hipoadrenokorticizmom koji bivaju fizicki optereceni, zatim stenad sa poremecajima enzima jetre, psi tretirani visokim dozama insulina, ili psi u sepsi i velikim tumorima, posebno tumori jetre. Nivo glukoze u serumu tih zivotinja je nizak i vec se u anamnezi uocavaju simptomi hipoglikemije, koji vode to uzroka (vidi tabelu dole).
2. Bez-simptomatske Hipoglikemije. Kod ovih pacijenata je Hipoglikemija najcesce slucajni nalaz. Anamneza ne pomaze u postavljanju dijagnoze, vec dalja istrazivanja.


Funkcionalni Hiperinsulinizam
(bez lezija pankreasa) Preveliko opterecenje i napor (lovacki psi), trudnoca, ishrana samo mesom, neonatalno kod minijaturnih rasa
Sekundarna Hipoglikemija
(simptomatska hipoglikemija) Malabsorpcija, maldigestija, dugotrajno nedovoljna ishrana, ciroza, portosistemski sant, adisonova bolest Paraneoplasticno kod velikih tumora kao sto su hepatocelularni karcinom, lejomiosarkomi, Endotoksicni sok, sepsa, insuficijencija bubrega, hipotireoza, neoplazija egzokrinog pankreasa.
Defekti enzima jetre
Poremecaji skladistenja glikogena
Hiperinsulinizam Tumori beta celija
Predoziranje insulinom, nezeljeno dejstvo


Terapija

Hipoglikemija je hitni slucaj, koji odmah mora biti tretiran. Odmah aplicirati 5-10 ml 50% glukoze i/v. Ako nismo blizu pacijentu, treba vlasniku savetovati da, ukoliko je pas svestan, glukozu, fruktozu ili med nanesu na sluznicu usne duplje.

Hiperglikemija

Perzistirajuca hiperglikemija (>8,2 mmol/L) kod pasa, i sa tim povezani simptomi poliurija/polidipsija, dehidracija, gubitak elektrolita usled nasilne diureze i povracanja, smanjenje apatita, anoreksija, proliv, mrsavljenje, zamucenje sociva. U teskim slucajevima, neuroloske poremecaje i smrt.

Patogeneza i patofiziologija Hiperglikemije

Hiperglikemija sa glikozurijom najpre upucuju na Diabetes Melitus. Uzrok je absolutno ili relativno smanjenje nivoa insulina i/ili rezistenca na insulin sto smanjuje upotrebljivost glukoze na periferiji.
Dalji mehanizmi mogu biti i povisena glukoneogeneza i/ili glikogenoliza kao i infuzija rastvora glukoze. Razlozi su navedeni u tabeli ispod, u opadajucoj verovatnoci.

Klinicko razjasnjenje najcesce ne zadaje mnogo problema ukoliko se objasne navedeni poremecaji.


Infuzija glukoze
Postprandijalno (srednjeg inteziteta, do 2 h traje)
Insuficijencija bubrega (srednjeg inteziteta)
Medikamenti (glukokortikoidi, progestageni, morphin, thiazidi), srednji intezitet
Diabetes Melitus
Hiperadrenokorticizam
Kuje u Diestrusu
Akutni pankreatitis
Pheochromocitom
Glukanom (hepatokutani sindrom)


Promene vrednosti kalcijuma

Zbog velikog broja funkcija kalcijuma, zbog toga sto se promena njegove koncentracije vidi relativno cesto (u 3% proba), kalcijum treba redovno meriti. Apsolutno je indikovano kod: Poliurije/polidipsije, opste slabosti, anoreksije, povracanja, koprostaze, periodicnog nemira, tremora, tetanije, epilepticnih napada, insuficijencije bubrega i limfadenopatije.

Vrednosti koje dobijamo rutinskim laboratorijskim merenjem se odnosi na ukupni kalcijum, koji se ssatoji iz 10-15% kalcijuma koji je kompleksno vezan, najveceg dela koji je vezan za albumine i slobodnog „jonizovanog“ kalcijuma. Samo je slobodni kalcijum bioloski aktivan i ima klinicki znacaj. Zato treba izracunati koliki je taj deo, uzimajuci u obzir kolicinu albumina: Korigovani totalni kalcijum (mg/dl)= izmereni kalcijum(mg/dl) – vrednost albumina(g/l) + 3,5
Ta formula govori da je kod hipoalbuminemije vise slobodnog kalcijuma. Referentne vrednosti za kalcijum su (za psa > 1 godine):
Ukupni kalcijum 2,5-3,2 mmol/l
Jonizovani kalcijum 1,12-1,42 mmol/l
Kod pasa velikih rasa, mladjih od godinu dana su normalne vrednosti do 0,25 mmol/l vece. Moguce greske: EDTA umesto heparin krvi smanjuje vrednosti, postprandijalna lipemija i hemoliza ih povecava. Kod dehidriranih pacijenata imamo vise vrednosti ukupnog kalcijuma.

Hiperkalcemija

Hiperkalcemija je dugotrajno poviseni nivo kalcijuma u serumu >3,2 mmol/l koji moze da negativno utice na mnogobrojne funkcije u organizmu, da se u njima talozi, izazove nekrozu i smrt. Hiperkalcemija je medicinski hitni slucaj koji zahteva trenutni tretman.

Patogeneza i patofiziologija Hiperkalcemije

Povisenje kalcijuma u serumu desava se kroz tri mehanizma:
1. Povisena resorpcija u crevima
2. Smanjeno izlucivanje
3. Povisena mobilizacija kalcijuma iz kostiju
Ti mehanizmi stoje pod hormonskom kontrolom.
Medjutim, neke supstance koje proizvode tumori mogu imati pomenuto hormonsko dejstvo na kalcijum i dovesti do hiperkalcemije. Vidi tabelu na sledecoj stranici sa najcescim uzrocima hiperkalcemije poredjane sa opadajucom verovatnocom pojavljivanja.

Klinicko razjasnjenje Hiperkalcemije

Ako se Hiperkalcemija nadje kao slucajni nalaz u krvi, treba uzeti jos jednu probu da bi se izebegla laboratorijska greska.

Ako se nadje Hiperkalcemija sekundarno sa tumorom (u 75% slucajeva), Insuficijencije bubrega ili hipoadrenokorticizma, preovladavaju simptomi primarnog oboljenja.

Kod izrazene, i pre svega, dugotrajne hiperkalcemije, dominiraju simptomi sekundarnog ostecenja bubrega sa poliurijom/polidipsijom, povracanjem i slaboscu (kod vise od 50% slucajeva). Kod primarnog hiperparatireodizma i idiopatske hiperkalcemije su simptomi najcesce blagi i atipicni (anoreksija, zatvor, apatija, slabost).


Paraneoplasticne (maligne) hiperkalcemije Hemolimfaticke neoplazme Karcinom analnih vrecica kod kuja Razgradnja kostiju kod multiplog mijeloma
Sporadicne hiperkalcemije kod sledecih tumora
Mamarni karcinom Prostata karcinom Tireoidni karcinom
Karcinom prelaznog epitela
Anaplasticni karcinomi
Metastaze u kostima razlicitih tumora
Maligne histiocitoze
Hiperkalcemije koje nisu asocirane sa tumorom Hipoadrenokorticizam, Adisonova bolest
Idiopatska
Hronicna bubrezna insuficijencija, pre svega urodjene forme (sekundarni hiperparatireodizam)
Primarni hiperparatireodizam (adenomi) Trovanja, jatrogeno
Hipervitaminoza D
Hipervitaminoza A Rodenticidi
Hipertermija

Podatke date u tabeli treba posmatrati u kontekstu vrednosti fosfora u serumu, albumina, uree i kreatinina i eventualno parathormona.
Ako je vrednost serumskog fosfora snizen ili normalan, to govori o primarnom hiperparatireodizmu ili hiperkalcemije asocirane sa tumorom. Ako je fosfor povisen, a urea normalna, to je znak hipervitaminoze D ili masovne razgradnje kostiju (multipli mijelom). Obe bolesti su retke. Ako su i fosfor i urea i kalcijum poviseni, treba pre svega uzeti u razmatranje insuficijenciju bubrega kao posledicu hiperkalcemije.
Dalja ispitivanja zavise od sumnje na osnovnu bolest.
Aspiraciona citologija i biopsija spadaju u najvaznije dalje metode ispitivnja.

Therapija

Ovaj medicinski hitni slucaj se mora ODMAH terapirati. Najpre simptomatski, infuzijom NaCl sa
10 mmol/L Kalijuma i 4 mmol/l Na-bikarbonata u kolicini do 150ml/kg/dan, toliko dugo dok se svi simptomi dehidracije ne izgube i dok se ne postigne laka hiperhidracija. Furozemid 5 mg/kg i/v. Eventualno glukokortikoidi. Njih ne treba dati kod limfoma zbog prestojece hemoterapije.

Hipokalcemija

Definisana je kao smanjenje kalcijuma u serumu na nize od 2 mmol/l ili ispod. Ispod 1,5 mmol/l se periodicno javljaju neuromuskularni simpromi koji idu u tetaniju. Potrebno hitno intervenisati.

Patogeneza i patofiziologija hipokalcemije

Mehanizmi koji vode u Hipokalcemiju su:
1. Smanjeni nivo albumina
2. Smanjeni nivo kalcijuma u ishrani ili malabsorpcija
3. Poviseno izlucivanje kalcijuma u bubrezima
4. Smanjeno oslobadjanje kalcijuma iz kostiju
5. Sekvestracija, odnosno, saponifikacija kalcijuma u pankreasu
Parathormon je, direktno ili indirektno preko calciferola, ukljucen u vecinu mehanizama.

U sledecoj tabeli su sumirani najvazniji uzroci hipokalcemije:

Hipoalbuminemia
Puerperalna tetanija
Primarni hipoparatireoidizam i paratireoidektomija
Sekundarni, izazvan ishranom, hiperparatiroidizam
Akutna ili hronicna insuficijencija bubrega
Hronicna intestinalna malabsorbcija
Akutni pankreatitis
Brza infuzija plazme ili bikarbonata
Medikamenti: glukokortikoidi, antiepileptici, transfuzija citrat-krvi
Hipomagneziemija
Idiopatska
Laboratorijska greska, EDTA proba

Klinicko razjasnjenje Hipokalcemije
Ponekad je hipokalcemija slulcajni nalaz kao npr kod hipoalbuminemije ili pankreatitisa. Simptoma nema ili su nespecificni: anoreksija, apatija, bradikardija ili povracanje.
Samo kod teskih hipokalcemija, kao kod hipotireoidizma ili puerperalne tetanije, jasni i specificni simptomi dominiraju: drhtanje, ataksija, dahtanje, ukoceni hod i tetanija.

Simptomi se po pravilu javljaju periodicno, pa opet nestaju jer su jako zavisni od acido bazne ravnoteze: alkaloza ih pojacava, acidoza smanjuje. Takodje, kod sekundarnih hipokalcemija, simptomi primarne bolesti (npr pankreatitis, malabsorpcija, insuficijencija bubrega) stoje u dominaciji. Na puerperalnu parezu ukazuje i signalement: najcesce kuje malih rasa koje su se ostenile pre 2-3 nedelje. Takodje, nikako ne treba zaboraviti anamnezu ishrane: dovoljno kalcijuma?, samo meso?, kod mladih pasa pitati o znakovima sepavosti (spontane frakture kod sekundarnog hiperparatireoidizma), o prethodnim terapijama (glukokortikoidi, antiepileptika). U laboratoriji proveriti i albumine, fosfor, ureu, kreatinin i evtl parathormon.

Terapija

0,5-1,5 ml/kg 10% rastvora Ca. Sporo, EKG i/ili pratiti auskultacijom pojavu bradikardije.

Promene vrednosti fosfora

Promene koncentracije neorganskog fosfora u serumu su ceste, ali su relevantni klicki simptomi retki. Zato su simptomi kod hronicnkih povecanja jasni. Kod relativno cestih promena koncentracije i Ca i P, dominiraju simptomi vezani za Ca. Inace se koncentracije Ca i P normalno ponasaju antagosisticki: ako jedna raste, druga opada.
Referentne vrednosti za P:
0,96 – 1,92 mmol/L
Psi mladji od godinu dana imaju vrednosti od 1,29 – 2,90 mmol/l
Laboratorijska greska moze nastati ako se koriste stare, hemoliticke probe, citrat, oksalat i EDTA dodaci smanjuju vrednosti.

Indikacije za utvrdjivanje nivoa P su: akutna i hronicna oboljenja bubrega, abnoramlni nivo Ca u serumu, terapija ketoacidoze.

Hiperfosfatemija

Serum nivo P kod odraslih pasa koji konstantno prelazi 1,77 mmol/L.
Hronicna hiperfosfatemija moze izazvati promenu poremecaj metabolickih procesa sto se moze spreciti pravilnom terapijom.

Patogeneza i patofiziologija hiperfosfatemije

Mehanizmi koji dovode do hiperfosfatemije su:
1. smanjeno renalno izlucivanje P zbog smanjene glomerularne filtracije (cesto)
2. masivna razgradnja kostiju
3. povisena intestinalna absorbcija
4. pomeranje intracelularnog P u ekstracelularni prostor

Ukoliko hiperfosfatemija potraje, moze dovesti do metastatskih okostavanja.


U tabeli ispod su navedeni najvazniji uzroci Hiperfosfatemije.


Psi velikih rasa u rastu (fizioloski)
Renalna azotemija, akutna i hronicna
Pre i postrenalna azotemija
Primarni hipoparatireodizam
Previse P u ishrani
Trovanja, D-hipervitaminoza, rodenticidi
Rabdomioliza, teske traume, nekroza misica
Jatrogeno: P infuzije, anabolici, furozemid, hidrohlorotijazid, minociklin (blage promene)

Klinicko razjasnjenje Hiperfosfatemije

Nema simptoma specificnih za Hiperfosfatemiju!
Laboratorijski nalazi, posebno poremeceni nivo Ca, uree, kreatinina upucuju na uzroke hiperfosfatemije.

Terapija

Treba davati sredstva koja vezuju P (npr Ipakitin) i ustanoviti i terapirati primarnu bolest.

Hipofosfatemija

Snizenje serumskog P na 0,8 mmol/L ili nize.
HOP je cesta komplikacija razlicitih bolesti, medjutim ne daje jasne simptome.

Patogeneza i patofiziologija hipofosfatemije

HOP moze biti izazvana:
1. smanjenom renalnom reabsorpcijom P
2. smanjenom absorbcijom u crevima
3. pomeranjem P iz krvi intracelularno (cesto u kombinaciji sa K) sto je najcesce jatrogeno uzrokovano (kod npr terapije ketoacidoze glukozom i glukokortikoidima)
4. nekada ide sa hiperkalcemijom gde glavnu ulogu igra parathormon

Ukoliko P padne malo i bez pada Ca, simptoma nema. Medjutim, znacajan pad koncentracije P (ispod 0,5 mmol/l), moze dovesti do hemolize, slabosti misica, smanjene aktivnosti neutraofila i , retko, napada. Svi ti simptomi stoje u vezi sa iscrpljenim ATP-om.

U prvoj liniji „pate“ celije koje trose najvise energije: eritrociti, celije muskulature, nervne celije.

Klinicko razjasnjenje hipofosfatemije

Klinicki simptomi su najcesce uslovljeni osnovnom bolesti i stoje u direktnoj vezi sa HOP. To su, zato, slucajno uocene komplikacije. Anamnesticki su vazna pitanja vezana za ishranu i o prethodnim tretmanima. Narocito su vazna istovremeni poremecaji drugih funkcija jetre. U prvom redu treba utvrditi nivo Ca. Ako je on povisen, prva sumnja je paraneoplasticni sindrom, ili primarni hiperparatireodizam, ako su Ca i P snizeni, treba misliti o puerparalnoj parezi.
Povisena alkalna fosfataza ukazuje na hipoadrenokorticizam. Therapija:


Smanjena renalna reabsorpcija Primarni hiperparatireoidizam Hiperadrenokorticizam (30% slucajeva) Puerpaeralna tetanija
Renalni tubularni defekti transporta (retko) Hiperkalcemija asocirana sa neoplazijom Infuzija bikarbonata
Smanjena resorpcija u crevima Malabsorpicija
Gladovanje
Predoziranje sredstvima koja vezuju fosfor
Nedostatak vitamina D
Pomeranje P u intracelularni prostor Diabetska ketoacidoza
Jatrogeno, posle terapije ketoacidoze
Alkaloza (respiratorna)
Infuzija glukoze u kombinaciji sa insulinom
Razliciti mehanizmi Hiperinsulinizam (retko) Hipotermija Hipomagnezijemija
Jatrogeno: anabolici, antiepileptici, salicilati

Samo kod teskih HOP i jatrogenih HOP indikovana. Infuzijama koje sadrze P. Uzroci Hipofosfatemije (HOP)

Znacenje laboratorijskih nalaza II

Promene vrednosti Kalijuma

Kako je Kalijum najvazniji intracelularni katjon, a i zbog njegove uloge u potencijalu celijske membrane, promene vrednosti Kalijuma (koje su relativno ceste!), mogu imati visestruke posledice.
Ukoliko postoji jedan ili vise od sledecih simptoma: anoreksija, slabost muskulature, povracanje, proliv, bradikardija, disurija/oligurija, ili postoji jedna od primarnih bolesti
navedenih u tabeli ispod, mora se izmeriti koncentracija K u serumu pre nego se pocne sa terapijom (ukljucujuci terapiju tecnoscu!). Infuzioni rastvori siromasni u K mogu da
pogorsaju pocetno stanje, jer se tako ekstracelularni K moze pogurati u celije.
Takodje, ukoliko se pacijenti sa bubreznim problemima ipak tretiraju medikamentima koji su potencijalno nefrotoskicni, mora se odrediti K.
Referente vrednosti K: 4,1-5,5 mmol/l
Greske u laboratorijskom odredjivanju K su retke. Kod zdravih Akita pasa, mora se racunati sa visim vrednostima K (Pseudohiperkaliemija) zbog hemolize. Resenje je trenutno centrifugovanje dobijene krvi.

Patogeneza i patofiziologija Hiperkaliemije (HK)

Ukoliko vrednost serumskog K dugotrajno prelazi 5,5 mmol/l, radi se o HK. Do HK moze doci ukoliko:

1. Izlucivanje K bubrezima je smanjeno (anurija, postrenalana azotemija, ruptura besike)
2. Hipoaldosteronizam (insuficijenca nadbubrega, medikamenti)
3. Menjanje intracelularnih K jona za H kod metabolicke acidoze
4. Oslobodjanje K iz ostecenih tkiva (traume misica, liza tumora)
5. Pogresna terapija bubreznih bolesnika rastvorima bogatim K Kod hronicnih HK dolazi u obzir samo insuficijencija bubrega.
Kad K predje 6 mmol/l, mora se racunati sa prvim simptomima, a na 7,5 mmol/l, i sa privm ozbiljnijim poremecajima srcanog rada – bloka 2. ili 3. stepena, bradikardije, P zaravnjen ili nedostaje, P-R interval produzen, T visok i spicast. Ovi simptomi su veoma tipicni. Takodje, javlja se slabost.
Treba anamnezom iskljuciti medikamentozne nezeljene efekte, traumu i anuriju. Zatim, treba videti da li postoji renalna ili prerenalna azotemija (vrednost uree u krvi), da li postoji i Hiponatrijemija (odnos Na:K < 27, sto moze biti slulcaj kod hipoadrenokorticizma, jakog proliva kod trihuriaze ili salmoneloze) i viskokih vrednosti Kreatinina (ostecenje misica).

Najvazniji uzroci HK


Obstrukcija odvodnih mokracnih puteva
Ruptura Besike ili odvodnih mokracnih puteva
Anuricna ili oliguricna akutna bubrezna insuficijencija
Krajnji stadijum hronicne insuficijencije bubrega
Hipoadrenokorticizam
Teska trihurijaza, Salmoneloza
Metabolicka acidoza
Dijabetska ketoacidoza
Teska trauma misica, hemoliza
Sindrom lize tumora
Pleuralni i Abdominalni eksudati
Diuretici koji cuvaju K: spironolacton; jos ACE-inhibitor, beta blokator, NSAID, Digitalis
Pseudohiperkaliemija (Akita)

Terapija

HK zahteva trenutnu terapiju da bi se dobilo vreme za dalju dijagnostiku i terapiju primarnog oboljenja.
Kao simptomaticna, hitna terapija kod dehidriranih pasa sa jos adekvatnom funkcijom srca se preporucuje do 90 ml/kg/h 0.9% NaCl rastvor i/ili raredjeni Ringer laktat. Samo kod neodgovarajuceg odgovora na terapiju i jedne acidoze sa pH < 7,1 dodaje se jos 1-2 mmol NaHCO3 da bi se K joni uterali u celije. Kod jake depresije srcane funkcije daje se 5-10 ml/kg rastvora glukoze u intervalu od 30-60 minuta i/v. Istovremeno se aplicira 0,2 IE insulina i/v. Posle toga treba nastaviti infuzijom 0,9% NaCl i 5% Glukoze u odnosu 1:1 do potpune rehidracije pacijenta. Poceti terapiju primarne bolesti.

Hipokaliemija (HOK)

Dugotrajno smanjenje K u serumu ispod 3,5 mmol/l. HOK je najcesce posledica visestrukih procesa koji paralelno teku i medjusobno se pojacavaju.

Najvazniji patofizioloski mehanizmi su:

1. Nedovoljno unosenje K ili anoreksija
2. Gubitak K prolivom
3. Gubitak K mokracom (poliuricna insuficijencija bubrega)
4. Pomeranje K u intracelularni prostor (metabolicka alkaloza)
5. Jatrogeno – velike kolicine infuzija glukoze, NaHCO3, furozemid, glukokortikoidi...

Najcesci uzroci Hipokalijemije


Perzistirajuca anoreksija (zajedno sa ostalim simptomima)
Hipotermija
Povracanje i/ili proliv
Jatrogeno: infuzije glulkoze siromasne u K (cesto)
Akutna insuficijencija bubrega u poliuricnoj fazi
Postopstruktvna faza diureze
Hronicna insuficijencija bubrega sa dugotrajnom poliurijom
Metabolicka alkaloza
Hiperadrenokorticizam
Renalna distalna acidoza – Falconi sindrom (retko)
Previse mineralokortikoida (jatrogeno, tumor nadbubrega)
Medikamenti (furozemid, tiazidi, fludrokortizon...)

Klinicki nalazi kod HOK

Anamnesticki podaci o uocenim simptomima, aplicirani medikamenti daju cesto indiciju da se radi o HOK. Jako tipicno za HOK sredjeg do jakog inteziteta su slabost muskulature, apatija, anoreksija, poliurija, polidipsija, povracanje sa ileusom i aritmijom (produzeni QT interval, T- talas i smanjnje ST segmenta). Cesto su HOK simptomi pomesani ili prekriveni simptomima osnovne bolesti. Cesto se prva sumnja javlja tek na osnovu laboratorijskog nalaza. Urea i kreatinin govore o problemima bubrega, a Hipohloremija o problemima zeluca.

Terapija HOK

Kod teskih HOK (K< 2,5 mmol/l) 60-80 mmol/l srednjih HOK (K< 2,5-2,9) 30-40 mmol/l lakih HOK (K< 3,0-3,5) 20 mmol/l

Maksimalna brzina infuzije K kod teskih HOK iznosi 0,5 mmol/kg/h. Kod manje hitnih slulcajeva, kao i kod sumnje na bubreznu insuficijenciju, infudira se sporije.

Promene vrednosti Natrijuma

Hipernatrijemija (HPN)

Na je najvazniji ekstracelularni katjon koji je zaduzen za osmolarnost i hidriranost tela. Referentna vrednost Na: 140-150 mmol/L
Indikacije za merenje Na su sledeci simptomi: povracanje, proliv, dehidracija, PU/PD, slabost misica, formiranje edema i eksudata, premecaji u ponasanju, „izgubljenost“, epi napadi... Oboljenja digestivnog trakta, kore nadbubrega, bubrega, jetre i srca idu sa poremecenim Na. Takodje, dugotrajne infuzije i diuretici mogu dovesti do nefizioloskih vrednosti Na u krvi.

Kod hiperlipemije i hiperproteinemije mora se kod fotometrijskog odredjivanja Na, racunati sa lazno pogresnim niskim vrednostima Na (Pseudohiponatrijemija).

Patogeneza i patofiziologija Hipernatrijemije (HPN)

HPN postoji kada koncentracija Na prelazi 158 mmol/L. Hiperosmolarnost i dehidracija su najcesce simultano prisutni. Obicno nastaje usled:

1. gubitka hipotone tecnosti bubrezima, digestivnim traktom, ustima (dahtanje), kozom
(najvazniji uzroci)
2. redukovano uzimanje vode
3. hiperadrenokorticizam ili previsoke doze hormona nadbubrega sa mineralo-kortikoidnim dejstvom
4. preveliko uzimanje soli

Klinicko razjasnjenje HPN

Anamneza nam treba reci o nacinu ishrane (posoljena hrana sa stola), malo raspolozive vode za pice kod visoki spoljanjih temperatura, poviseno uzimanje vode, poliurija, povracanje, proliv, nacin prethodnog tretmana i mogucnost uzimanja nefro-toskicnih supstanci.

Klinicki se uocava dehidracija, slabost i u teskim slulcajevima (>170 mmol/L) poremcaji svesti i ponasanja, ataksija i, veoma retko, napadi i koma.
Cesto su simptomi pomesani sa simptomima osnovne bolesti.

Od pomoci je utvrditi Hematokrit, Pazma-proteini i utvrdjivanje osmolarnosti seruma i mokrace!

Uzroci Hipernatrijemije


GI hipotoni gubici tecnosti Proliv, povracanje, obstrukcija creva, eksudati
Hron. insuficijencija bubrega Poliurija
Akutna insuficijencija bubrega Gentamicin
Osmoticka diureza Diabetes Melitus, Manitol infuzija
Diabetes Insipidus
Visoka spolj temperatura, dahtanje, visoka telesna temperatura, zedj
Opekotine
Trovanje solju
Hiperaldosteronizam
Medikamenti Diuretici, Fludrokortizon, hipertoni NaCl rastvori
Primarna Hipodipsija Retko, patuljasti snaucer

Terapija

Smanjenje koncentracije Na ne sme da se desi previse brzo (opasnost od mozdanog edema!!!). Kod znaka teske NPN, treba pacijenta naizmenicno infundirati „mix infuzijom“: 5% glukoza sa
0.45% NaCl u odnosu 1:1 i Ringer-laktatom.
Infundira se kolicina tecnosti procenjena na osnovu stepena dehidriranosti i onda izmeriti Na u serumu.
U sledecih 12-24 h, treba infudirati 5% glukozu izracunau po sledecoj formuli:
(Izmerena konc Na u serumu – 140)/140 x Telesna Tezina (u kg) x 0,6 = Infuzija (u Litrima) Hiponatrijemija (HON)

Smanjenje Na u serumu ispod 140 mmol/L ili nize. Simptome (mada retko) uocavamo kada Na padne ispod 110-120 mmol/L.

HON se javlja ukoliko je Na u deficitu ili ako je H2O u suficitu:

1. Gubitak vise Na nego H2O bubrezima
2. Oralna ili parenteralna hidracija vodom bez elektrolita
3. Smanjeno izlucivanje vode: kongestivna insuf srca, nefroticki sindrom, ciroza jetre...

Svi ovi uzroci dovode do hiposmolarnosti plazme. Veoma retko HON moze ici sa normoosmolarnoscu ili cak hiperosmolarnoscu (Pseudohiponatrijemija) uzrokovana Diabetes Melitus-om ili infuzijom Manitola.

Uzroci Hiponatrijemije


Gastrointestinalni gubici (proliv, povracanje) zajedno sa uzimanjem dosta vode bez elektrolita
Pankreatitis
Peritonitis
Hipoadrenokorticizam
Nefroticni sindrom
Uznapredovala insuf bubrega
Uro-abdomen
Hronicni gubici krvi
Retencija vode kod kod kongenitalne insuf srca
Ciroza jetre sa ascitesom
Hipotona hiperhidracija
Hiperglikemija (Diabetes Melitus)
Psihogena Polidipsija
Medikamenti: furozemid, tiazidi, anti-diureticki medikamenti
Pseudohiponatrijemija kod infuzije manitola i hiperglikemije
Greska u nalazu

Klinicko razjasnjenje HON

Najveci broj HON je blag i bez simptoma. Samo kod brzog snizavanja konocentracije Na na 120 mmol/L mogu da se jave slicni simptomi kao kod Hipernatrijemije!: apatija, napadi, poremecaj u ponasanju i svesti.
Treba propisno uzeti anamnezu: simptomi? popijena kolicina vode? medikamenti? Pacijenti sa HOP su retko dehidrirani. Izuzetak su oni sa povracanjem, prolivom i sa hipoadrenokorticizmom.
Edemi i transudati/eksudati u telesne supljine navode na insuficijenciju srca, bubrega, nefroticki sindrom, cirozu jetre.
Treba, pored ostalih dijagnostickih metoda, odrediti osmolarnost mokrace i plazme.

Terapija

Samo u hitnim slucajevima sa simptomima HON (sto je retko).
Tada treba infudirati 0,3% NaCl dok koncentracija Na u serumu ne dosegne 120 mmol/L, a onda preci na fizioloski rastvor. Porast koncentracije Na u serumu ne sme da prelazi brzinu od 0,5 mmol/l/h.

Promene vrednosti Hlora

Hloridi su najvazniji ekstracelularni anjoni. Imaju ulogu u homeostazi acido-bazne ravnoteze i osmolariteta. Hloridi se, gotovo iskljucivo, izlucuju bubrezima. Razlika izmedju totalno izlucenog Na i CL ocituje se u promenjenoj acido-baznoj ravnotezi.

Merenje Cl je indiciranu uvek kod dehidracije, povracanja, proliva, PU/PD. Referentna vrednost: 92-119 mmol/l
Greske su moguce kod lipemicnih ili hiperproteinemicnih seruma. Takodje, vrednost izmerenog
Cl treba ocenjivati zajedno sa vrednostima Na, K i, ako je moguce, totalnog CO2 i pH.

Hyperhloremija (HPCl)

Hipohloremija se srece kod:
1. Kod povecanog gubitka Na (u odnosu na Cl), npr u formi NaHCO3
2. Kod povecanog uzimanja Cl (u odnosu na Na), sto moze biti cak i kod predoziranja fizioloskim rastvorom, NH4Cl, hipertonog NaCl plus KCL rastvora...
3. Kod renalne Cl retencije (hiperadrenokorticizam)

U tabeli su navedeni uzroci HPCl (hemokoncentracija i metabolicka acidoza su najcesce)


Hemokoncentracija
Proliv iz tankog creva (veliki gubici Na, hipohloremicna acidoza)
Metabolicka acidoza
Infuzije siromasne Na, a bogate Cl (KCL)
Retencija Cl u pocetnim stadijumima bubrezne insuficijencije
Renalna, tubularna acidoza
Hiperadrenokorticizam
Diabetes Melitus
Diabetes Insipidus
Medikamenti (Spironolakton, Amilorid)

Hypohloremija HOCL

Najcesce kod povracanja kod stenoze pilorusa, hipoadrenokorticizam, respiratorne acidoze i usled agresivne terapije furozemidom i tiazidom. Takodje, uremija moze biti uzrok.

Therapija

Nema posebnih simptoma HPCl ni HOCl. Treba leciti primarnu bolest i regulisati acido-baznu ravnotezu, ukoliko je neophodno.

Promene vrednosti Magnezijuma

Mg je vazan intracelularni katjon (drugi po kolicini) i bitan kofaktor mnogih enzima. On je antagonist Ca i aktivator svih reakcija u koje je uljucen ATP.
Nije jasno da li postoje simptomi poremecaja koncentracije Mg kod pasa, sem ociglednog zaustavljanja disanja kod infuzije velikih doza Mg rastvora u cilju eutanazije.

Mg treba odrediti kod nejasne hipokalcemije (Mg inhibira parathormon i pospesuje deponovanje Ca u kostima), terapirane hipokaliemije (Mg pospesuje gubitak K u bubrezima), ventrikularne, kardijalne aritmije, i nejasne mio- i neuropatije (Mg moze kociti neurotransmisiju).
Referentne vrednosti: 0,6 – 1,3 mmol/l (Kraft i Dürr, 1997) Hiper- i Hipomagnezijemija

Vrednosti vise od 2,5 mmol/l se oznacavaju kao Hiper-, a ispod 1 mmol/l kao
Hipomagnezijemija.
Posto se Mg izlucuje bubrezima, HMg treba ocekivati kod usporene glomerularne filtracije, mada tada dominiraju simptomi azotemije. Kod jake HMg treba ocekivati slicne simptome kao kod Hiperkalcemije: bradikardija, slabost, hiperrefleksija, apatija. Nekada HMg ide sa Hiperkalcemijom zajedno.

Hipomagenzijemija se moze javiti usled malabsorpcije i preteranog izlucivanja bubrezima (posebno kod dugotrajne primene furozemida, tiazida, gentamicina, cisplatina, hiperkalcemije i agresivne terapije insulinom). Hipomagnezijemija moze prouzrokovati nefropatiju sa gubicima kalijuma, srcane aritmije, povisenu osetljivost na digitalis preparate...

Terapija

Da li je simptomatska terapija indicirana je diskutabilno. Ako se mora, treba furozemid i tiazidi da budu zamenjeni spironolaktonom ili da se daju oralni preparati iz humane medicine.


Promene vrednosti Holesterina

Holesterin (holesterol) se relativno cesto laboratorijske odredjuje kod bolesti tireoidee, jetre i bubrega i poremecaja metabolizma lipida.
Probe se moraju uzeti od zivotinja koje nisu nisata jele. Iktericni i lipemicni serumi nisu adekvatni.
Referentne vrednosti: 3,2 – 8 (5,2) mmol/l

Hiperholeserinemija

> od 8 mmol/l. Javlja se kod povisenog uzimanja hranom, povisenom produkcijom (hiperadrenokorticizam, nefroticni sindrom), smanjenim izlucivanjem u zuci ili kod primarnih bolesti kao sto su: diabetes melitus, hipotireoza, hiperadrenokorticizam, bolesti jetre sa holestazom i glomerulonefritis (posebno nefroticni sindrom). Takodje, medikamenti kao sto su: glukokortikoidi, metimazol, penitoin, tiazidi i fenotiazidi mogu podici nivo holesterina.
Idiopatska hiperholesterinemija je primecena kod nekih familija doberman pincer-a i rotvajlera.

Hipoholesterinemija

< od 3,2 mmol/l. Cesto ukazuje na tesko oboljenje hepatocita (ciroza), zatim portokavalni sant, neuhranjenost, maldigestija, gubitak proteina kod enteropatija, neoplazije i administraciju ponekih medikamenata (azatioprin, holestiramin, oralni amnioglikozidi).

Therapija

Po pravilu nema simptomatske terapije. Dijagnostikovati i leciti osnovnu bolest.